降糖太快也12分,糖尿病周围神经病变防与治

原标题:降糖太快也不行,当心“神经痛”!

糖尿病慢性并发症

原标题:糖尿病周围神经病变防与治

降血糖不能图快,还是要一步一步来才安全~

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作者:内分泌科 王彬

作者 | 王建华

糖尿病周围神经病变防与治

来源 | 医学界内分泌频道

糖尿病肾病

糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病常见的慢性并发症之一,临床表现为双侧肢体麻木、疼痛、感觉异常等,隐袭起病,缓慢发展,临床表现对称,多以肢体远端感觉异常为首发症状,可呈现手套、袜套样感觉障碍,早期即可有腱反射减低,尤以双下肢为著。严重者可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖系统,还可出现体温调节、泌汗异常及神经内分泌障碍,严重影响患者生活质量。

病例概况

要点提示

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女性患者,32岁。因“发现血糖升高2月余,胸腹部及双足疼痛1个月”入院。

推荐所有2型糖尿病患者每年至少进行一次尿白蛋白/肌酐比值(UACR)和eGFR评估(B)

DPN的发病机理目前尚未完全清楚,目前认为可能与长期慢性高血糖促发、氧化应激、异常代谢途径(多元醇、己糖胺、糖基化终末产物形成等)激活、代谢异常,血管功能障碍,以及神经生长因子缺乏、免疫损伤等因素综合相关。长期高血糖可引起各种代谢紊乱、血管内膜增生、基膜增厚、细胞肿胀、糖蛋白沉积,造成血管壁狭窄、微循环障碍,神经缺血缺氧、变性、坏死,导致DPN进展。由此可见高血糖、循环障碍是DPN发生、发展的基础。

患者2月前不明原因出现明显口渴、多饮、多尿,去当地医院检查:空腹血糖16.5mmol/L,HbA1c9.2%,谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)及胰岛细胞抗体(ICA)阳性,确诊为“1型糖尿病”,并给予胰岛素强化治疗,血糖很快得到控制,遂改为预混胰岛素(诺和灵30R)早14U、晚12U皮下注射,血糖依旧控制良好。患者在应用胰岛素治疗约3周后,开始出现胸腹部及双足持续疼痛,症状严重难以忍受,以至夜不能寐。当地医院考虑是“糖尿病周围神经病变(DPN)”,给予甲钴胺、α-硫辛酸等药物及止痛药物对症治疗,效果不佳,遂来我院。

有效的降糖治疗、血压控制可延缓糖尿病肾病的发生和进展(A)

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患者既往体健,无糖尿病家族史,无重金属粉尘接触或吸入史,无烟酒嗜好。

对糖尿病伴高血压且UACR>300 mg/g或eGFR<60 ml·min-1·(1.73
m2)-1的患者,首选ACEI或ARB类药物治疗(A)

由于DNP危害之广泛性和严重性,因此我们糖尿病患者应加倍重视,早期预防显得尤为重要。积极控制血糖,维持血糖在理想的范围,同时保证血脂、血压等指标达标,从而减少DPN的发生。对于已经患有DPN的患者,应该在保持上述血糖、血压、血脂等指标达标的情况下,针对DPN的发病机理应用药物治疗。

体格检查:身高160cm,体重67kg,体重指数 26kg/m2。神清语利,全身皮肤黏膜完好。心肺及腹部(-),双下肢无浮肿,双侧足背动脉搏动良好。

对伴高血压且UACR 30~300
mg/g的糖尿病患者,推荐首选ACEI或ARB类药物治疗(B)

治疗方面

神经系统检查:胸腹部及双足皮肤痛觉过敏,温度觉、震动觉、10g尼龙丝试验未见异常,四肢肌力、肌张力正常,双侧生理反射存在,病理征未引出。

推荐糖尿病肾病患者每日蛋白摄入量约0.8
g/kg,开始透析者蛋白摄入量适当增加(B)

1、对因治疗

门诊实验室检查:血糖(包括空腹及餐后)及各项生化指标大致正常,心电图正常,眼底检查正常,颈椎及胸腰椎CT检查正常,骨密度正常,四肢肌电图检查大致正常。

对eGFR<30 ml·min-1·(1.73
m2)-1的糖尿病肾病患者,应积极准备肾脏替代治疗(A)

控制血糖

初步诊断:1型糖尿病并胰岛素性神经炎。

慢性肾脏病(CKD)包括各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍。糖尿病肾病是指由糖尿病所致的CKD。我国约20%~40%的糖尿病患者合并糖尿病肾病,现已成为CKD和终末期肾病的主要原因[260-261]。糖尿病肾病的危险因素包括年龄、病程、血压、肥胖(尤其是腹型肥胖)、血脂、尿酸、环境污染物等[262-265]。诊断主要依赖于尿白蛋白和eGFR水平,治疗强调以降糖和降压为基础的综合治疗,规律随访和适时转诊可改善糖尿病肾病预后。

营养神经:常用药有甲钴胺等。

01

(一)筛查

抗氧化应激 :如α-硫辛酸等

概述

确诊2型糖尿病后每年应至少进行一次肾脏病变筛查,包括尿常规、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)和血肌酐(计算eGFR)。这种筛查方式有助于发现早期肾脏损伤,并鉴别其他一些常见的非糖尿病性肾病。1型糖尿病患者一般5年后才会发生糖尿病肾病,2型糖尿病患者在诊断时即可伴有糖尿病肾病。成本效益分析显示在我国新诊断的2型糖尿病中进行糖尿病肾病筛查可节省医疗费用[266]。有研究显示我国早发2型糖尿病(即40岁之前诊断)患糖尿病肾病的风险显著高于晚发2型糖尿病[267]。

改善微循环
:常用药如胰激肽原酶、前列腺素E1、己酮可可碱、山莨菪碱、西洛他唑、活血化瘀类中药等。

“胰岛素性神经炎”是一种由治疗引发的、以疼痛为主要表现的急性小纤维神经病变。Caravati于1933年首次报道一位女性糖尿病患者,在使用胰岛素快速控制血糖后第4周,出现下肢烧灼样疼痛,应用止痛剂也不能使症状缓解,但停用胰岛素3天后虽有严重高血糖但疼痛缓解,复用胰岛素后再度出现疼痛。Caravati认为患者的疼痛是由于注射胰岛素所致,故称之为“胰岛素性神经炎(insulinneuritis)”。

(二)诊断

醛糖还原酶抑制剂:如依帕司他等。

后来的研究显示,“胰岛素神经炎”这一名称并不准确,因为此类疼痛并非胰岛素治疗所特有,口服降糖药同样亦可诱发,引起该病的根本原因是由于快速控制血糖所致,称之为“快速降糖所致急性痛性神经病变”似更合适。不过,由于习惯的原因,很多学者仍称之为“胰岛素性神经炎”。以前认为该病患病率极低,但随后临床发现该病远比以前认为的多见,之所以报道较少,很可能与临床医生对该病缺乏认识、屡被误诊有关。

糖尿病肾病通常是根据UACR增高或eGFR下降、同时排除其他CKD而做出的临床诊断。以下情况应考虑非糖尿病肾病并及时转诊至肾脏专科:活动性尿沉渣异常(血尿、蛋白尿伴血尿、管型尿)、短期内eGFR迅速下降、不伴视网膜病变(特别是1型糖尿病)、短期内UACR迅速增高或肾病综合征。值得注意的是,视网膜病变并非诊断2型糖尿病患者糖尿病肾病的必备条件。病理诊断为糖尿病肾病的金标准,病因难以鉴别时可行肾穿刺病理检查,但不推荐糖尿病患者常规行肾脏穿刺活检。

2、对症止痛治疗
如加巴喷丁、普瑞巴林、阿米替林等。

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推荐采用随机尿测定UACR。24
h尿白蛋白定量与UACR诊断价值相当,但前者操作较为繁琐。随机尿UACR≥30
mg/g为尿白蛋白排泄增加。在3~6个月内重复检查UACR,3次中有2次尿蛋白排泄增加,排除感染等其他因素即可诊断白蛋白尿。临床上常将UACR
30~300mg/g称为微量白蛋白尿,UACR>300
mg/g称为大量白蛋白尿。UACR升高与eGFR下降、心血管事件、死亡风险增加密切相关。UACR测定存在较多影响因素,如感染、发热、显著高血糖、显著高血压、24
h内运动、心力衰竭、月经等,结果分析时应考虑这些因素。

3、在辨证论治基础上,运用中药汤剂、针灸、中药熏洗等治疗DPN,亦能取得很好疗效。

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推荐检测血清肌酐,使用MDRD或CKD-EPI公式计算eGFR(参考
ml·min-1·(1.73
m2)-1时,可诊断为GFR下降。eGFR下降与心血管疾病、死亡风险增加密切相关。近期来自中国的研究显示轻度的eGFR下降即可增加心血管疾病风险[268]。

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02

糖尿病肾病诊断确定后,应根据eGFR进一步判断CKD严重程度,见表12。

责任编辑:

临床特点

表12  慢性肾脏病(CKD)分期

胰岛素性神经炎具有以下特点:

肾脏病改善全球预后(KDIGO)指南建议联合CKD分期(G1~G5)和白蛋白尿分期(A1期:UACR<30
mg/g,A2期:UACR 30~300 mg/g,A3期:UACR>300
mg/g)描述和判定糖尿病肾病的严重程度[269]。例如,当糖尿病患者eGFR为70
ml·min-1·(1.73 m2)-1、UACR 80 mg/g,则为糖尿病肾病G2A2。

  • 患者神经痛症状往往在快速降糖后不久(8周内)出现;
  • 胰岛素及口服降糖药均可诱发;
  • 发病及疼痛程度与HbA1c降低幅度和速度有关,HbA1c降低幅度越大、速度越快,越容易发病,疼痛也越重;
  • 疼痛症状起病急、进展快,在2周内即很显著,且存在皮肤痛觉过敏;
  • 疼痛往往不局限于四肢远端,可扩展至腹股沟、会阴部、胸腹部乃至全身;
  • 夜间症状往往比白天严重,常伴有焦虑、抑郁等精神症状;
  • 神经电生理检查无异常或轻度异常;
  • 止痛药物治疗效果欠佳;
  • 病情往往具有自限性,疼痛症状多在数月后逐渐自行缓解。

(三)治疗

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1.改变不良生活方式:

诊断与鉴别诊断

如合理控制体重、糖尿病饮食、戒烟及适当运动等。

患者具备以上临床特点,同时排除其他病因,即可诊断为本病。本病须与以下几种疾病鉴别:

2.营养:

1、**与糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral
neuropathy, DPN)鉴别。两者有不少相似之处,例如,都以四肢远端受累为主,但胰岛素性神经炎受累范围更大,可累及躯干乃至全身。其次,胰岛素性神经炎起病较快,常常在快速控制血糖后不久发生,而DPN所致疼痛起病缓慢,患者往往不能准确说出疼痛出现的具体时间;胰岛素性神经炎对治疗神经痛的药物(普瑞巴林、度洛西汀等)效果反应较差;最后一点,与痛性DPN不同,胰岛素性神经炎患者虽然发病时症状较为严重且来势凶猛,但绝大多数患者在起病一年内可以完全缓解。此外,DPN患者感觉异常及神经传导速度减慢的发生率高于胰岛素神经炎**。根据以上特点,二者不难鉴别。

推荐蛋白摄入量约0.8 g·kg-1·d-1,过高的蛋白摄入(如>1.3
g·kg-1·d-1)与蛋白尿升高、肾功能下降、心血管及死亡风险增加有关,低于0.8
g·kg-1·d-1的蛋白摄入并不能延缓糖尿病肾病进展,已开始透析患者蛋白摄入量可适当增加。我国2型糖尿病伴白蛋白尿患者维生素D水平较低,补充维生素D或激活维生素D受体可降低UACR,但能否延缓糖尿病肾病进展尚有争议[270-271]。蛋白质来源应以优质动物蛋白为主,必要时可补充复方α-酮酸制剂。

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3.控制血糖:

2、与脊椎病变引起的肢体疼痛鉴别。如颈椎病变引起单侧或双侧上肢麻木疼痛,腰椎病变引起单侧或双侧下肢麻木及疼痛,但脊椎病变引起的肢体疼痛症状往往伴有其他症状,并在某种特定体位下症状能缓解或加重,如颈椎病变可伴有头晕,腰椎病变可有局部疼痛或压痛,弯腰劳作或遇冷使症状加重等,但一般不会伴有腹股沟、阴囊及胸腹等部位的痛觉过敏。

有效的降糖治疗可延缓糖尿病肾病的发生和进展,推荐所有糖尿病肾病患者进行合理的降糖治疗。有研究显示,SGLT2抑制剂有降糖之外的肾脏保护作用[149],GLP-1受体激动剂亦可能延缓糖尿病肾病进展[272]。部分口服降糖药物需要根据肾脏损害程度相应调整剂量。肾功能不全的患者可优选从肾脏排泄较少的降糖药,严重肾功能不全患者宜采用胰岛素治疗。

3、与骨质疏松引起的疼痛鉴别。骨质疏松也可常出现腰背部疼痛,严重时甚至全身骨骼疼痛,常伴有驼背、身高变矮、脊柱畸形(后凸),伸展活动明显受限,易发生脆性骨折,骨密度检查结果异常。但骨质疏松所致疼痛也不会累及腹股沟、阴囊区域,亦不会出现皮肤痛觉过敏。

4.控制血压:

某些重金属、神经毒性药物或肿瘤压迫等也可导致周围神经损伤,这类患者除了神经疼痛症状外,往往还伴有其他表现及相应病史,不难鉴别。

合理的降压治疗可延缓糖尿病肾病的发生和进展,推荐>18岁的非妊娠糖尿病患者血压应控制在140/90
mmHg以下。对伴有白蛋白尿的患者,血压控制在130/80
mmHg以下可能获益更多[260]。舒张压不宜低于70
mmHg,老年患者舒张压不宜低于60 mmHg。

04

对糖尿病伴高血压且UACR>300 mg/g或eGFR<60 ml·min-1·(1.73
m2)-1的患者,强烈推荐ACEI或ARB类药物治疗。对于这类患者,ACEI/ARB类药物不仅减少心血管事件,而且延缓肾病进展,包括终末期肾病的发生[260]。

分析与处理

对伴高血压且UACR 30~300
mg/g的糖尿病患者,推荐首选ACEI或ARB类药物治疗。对于这些患者,ACEI/ARB类药物可延缓蛋白尿进展和减少心血管事件,但减少终末期肾病发生的证据不足[273-275]。

文中这位患者糖尿病诊断明确,同时有肢体疼痛,很容易被认为是DPN所致。但DPN主要见于糖尿病史较长、血糖长期控制不佳的糖尿病患者,疼痛通常缓慢起病,主要累及四肢(多见于下肢),较少累及胸腹部。本文这位患者糖尿病史较短,疼痛症状出现较快,胰岛素降糖治疗后不久即出现下肢远端及胸腹部疼痛,肌电图及脊椎(颈、胸及腰部)CT及骨密度检查均大致正常,可以排除慢性痛性DPN、脊椎病变以及骨质疏松等疾病引起的肢体疼痛,最终诊断为“胰岛素性神经炎”。

对不伴高血压但UACR≥30
mg/g的糖尿病患者,使用ACEI或ARB类药物可延缓蛋白尿进展[275],但尚无证据显示ACEI/ARB可带来肾脏终点事件(如终末期肾病)获益[276]。

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有研究显示双倍剂量ACEI/ARB类药物,可能获益更多[273]。治疗期间应定期随访UACR、血清肌酐、血钾水平,调整治疗方案。用药两个月内血清肌酐升高幅度>30%常常提示肾缺血,应停用ACEI/ARB类药物[277]。临床研究显示在血清肌酐≤265
μmol/L(3.0 mg/dl)的患者应用ACEI/ARB类药物是安全的。血清肌酐>265
μmol/L时应用ACEI/ARB类药物是否有肾脏获益尚存争议[277-278]。

本病迄今尚无特效治疗,治疗措施与痛性DPN大致相同,可酌情选用营养神经
(如甲钴胺)、改善微循环(如前列地尔)、抗氧化应激(如α-硫辛酸)、醛糖还原酶抑制剂(如依帕司他)以及对症止痛药物
(如加巴喷丁、普瑞巴林、卡马西平、度洛西汀等)。但这些治疗措施仅可在一定程度上减轻疼痛。庆幸的是,该病具有自限性,多数患者在数月后疼痛症状可自行逐渐缓解。

对不伴高血压、尿UACR和eGFR正常的糖尿病患者,ACEI/ARB不能延缓肾病进展[279],且可能增加心血管风险[280],不推荐使用ACEI或ARB类药物进行糖尿病肾病预防。ACEI和ARB对糖尿病肾病的作用类似,考虑到高钾血症和eGFR迅速下降风险,不推荐联合使用ACEI和ARB类药物。

该患者入院后,继续维持原来的胰岛素强化治疗方案,并给予甲钴胺、α-硫辛酸、前列地尔静点,口服普瑞巴林、羟考酮对症止痛,疗效欠佳,3天后转上级医院,一周后电话随访,患者疼痛症状仍无明显缓解。

醛固酮受体拮抗剂可降低尿蛋白、延缓eGFR下降,但其存在升高血钾风险,且是否有肾脏终点事件获益尚需进一步验证[281]。微循环扩张剂、抗纤维化类药物、中药抽提物对糖尿病肾病的长期作用有待验证。

本病药物治疗效果欠佳,做好预防最为关键。由于本病是降糖速度过快所致,因此,控制血糖千万不要急于求成,一定要循序渐进,以避免医源性急性神经病变的发生。返回搜狐,查看更多

5.透析治疗和移植:

责任编辑:

当eGFR<60 ml·min-1·(1.73
m2)-1时,应评估并治疗潜在的CKD并发症;<30 ml·min-1·(1.73
m2)-1时,应积极咨询肾脏专科,评估是否应当接受肾脏替代治疗。透析方式包括腹膜透析和血液透析,有条件的患者可行肾移植。

6.纠正血脂异常:

见调脂治疗章节。

(四)随访与转诊

  1. 随访:

所有患者需每年检查UACR、血清肌酐、血钾水平。3~4期的患者需密切随访CKD相关的代谢紊乱,如维生素D、血红蛋白、碳酸氢盐、钙磷代谢、甲状旁腺激素等。应根据病情的严重程度确定患者的随访频率[269]。

  1. 转诊:

出现下述情况的糖尿病患者应转诊至肾脏专科:糖尿病肾病进展至4~5期,考虑肾脏替代治疗;出现CKD相关的代谢紊乱,如贫血、继发性甲状旁腺功能亢进、代谢性骨病、难治性高血压等;临床考虑非糖尿病肾病,如eGFR短期内迅速下降、蛋白尿短期内迅速增加、肾脏影像学异常、合并难治性高血压等。有研究显示糖尿病肾病
4期即开始咨询肾脏专科可以显著降低诊疗费用、提升医疗质量、延缓透析时间[282]。

糖尿病视网膜病变

要点提示

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2型糖尿病患者应在诊断后进行首次综合性眼检查。1型糖尿病患者在诊断后的5年内应进行综合性眼检查。随后,无糖尿病视网膜病变者,至少每1~2年进行复查,有糖尿病视网膜病变者,则应增加检查频率(B)

良好地控制血糖、血压和血脂可预防或延缓糖尿病视网膜病变的进展(A)

对于筛查中发现的中度及中度以上的非增殖期视网膜病变患者应由眼科医师进行进一步分级诊断

糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见的微血管并发症之一,也是处于工作年龄人群第一位的不可逆性致盲性疾病。糖尿病视网膜病变尤其是增殖期视网膜病变,是糖尿病特有的并发症,罕见于其他疾病[260]。糖尿病视网膜病变的主要危险因素包括糖尿病病程、高血糖、高血压[283]和血脂紊乱[284],其他相关危险因素还包括糖尿病合并妊娠[285](不包括GDM和妊娠期显性糖尿病)。另外,缺乏及时的眼底筛查、吸烟、青春期发育和亚临床甲状腺功能减退[286]也是糖尿病视网膜病变的相关危险因素,常被忽略。而遗传是糖尿病视网膜病变不可干预的危险因素。2型糖尿病患者也是其他眼部疾病早发的高危人群,这些眼病包括白内障、青光眼、视网膜血管阻塞及缺血性视神经病变等。

存在微动脉瘤可作为鉴别糖尿病视网膜病变与糖尿病合并其他眼底病变的指标。糖尿病视网膜病变常与糖尿病肾病同时伴发。糖尿病视网膜病变合并微量白蛋白尿可作为糖尿病肾病的辅助诊断指标[287]。糖尿病视网膜病变尿液特异性蛋白可能也有预测糖尿病肾病进展的作用[288]。

(一)诊断与分级

在内分泌科筛查发现威胁视力的视网膜病变,特别是从防盲的角度考虑,推荐使用2002年国际眼病学会制定的糖尿病视网膜病变分级标准,该标准将糖尿病黄斑水肿纳入到糖尿病视网膜病变中进行管理[289]。

  1. 糖尿病视网膜病变的临床分级标准见表13。

表13  糖尿病视网膜病变的国际临床分级标准(2002年)

  1. 糖尿病黄斑水肿的分级标准见表14。

表14  糖尿病黄斑水肿分级(2002年)

(二)筛查

糖尿病视网膜病变(包括糖尿病黄斑水肿)的患者可能无明显临床症状,因此,从防盲角度来说,定期做眼底检查尤为重要。2型糖尿病在诊断前常已存在一段时间,诊断时视网膜病变的发生率较高,因此,2型糖尿病患者在确诊后应尽快进行首次眼底检查和其他方面的眼科检查。

在没有条件全面开展由眼科医师进行眼部筛查的情况下,由内分泌科经培训的技术人员使用免散瞳眼底照相机,拍摄至少两张以黄斑及视乳头为中心的45º角的眼底后极部彩色照片,进行分级诊断,是可行的糖尿病视网膜病变筛查方法[290]。

对于筛查中发现的中度及中度以上的非增殖期视网膜病变患者应由眼科医师进行进一步分级诊断。

初筛:2型糖尿病患者应在明确诊断后短期内由经培训的专业人员进行首次散瞳后的眼底筛查。而1型糖尿病患者,在诊断后的5年内应进行筛查。

(三)随访

无糖尿病视网膜病变患者推荐每1~2年行一次检查;轻度非增殖期视网膜病变患者每年1次,中度非增殖期病变患者每3~6个月1次;重度非增殖期病变患者每3个月1次。

患有糖尿病的女性如果准备妊娠,应做详细的眼科检查,应告知妊娠可增加糖尿病视网膜病变的发生危险和(或)使其进展。怀孕的糖尿病患者应在妊娠前或第一次产检、妊娠后每3个月及产后1年内进行眼科检查。指南不适用于GDM和妊娠期显性糖尿病患者,因为这两类患者的视网膜病变危险并不增高。

对于有临床意义的黄斑水肿应每3个月进行复查。

推荐采用光学相干断层成像评估视网膜厚度和视网膜病理变化发现糖尿病黄斑水肿。

关于远程医疗在糖尿病视网膜病变筛查和管理中的作用目前仍有争议,多项研究得出的结论并不一致。

(四)治疗

1.
良好地控制血糖、血压和血脂可预防或延缓糖尿病视网膜病变的进展[40,283-284,161]。

2.
突发失明或视网膜脱离者需立即转诊眼科;伴有任何程度的黄斑水肿,重度非增殖性糖尿病视网膜病变及增殖性糖尿病视网膜病变的糖尿病患者,应转诊到对糖尿病视网膜病变诊治有丰富经验的眼科医师。

3.
激光光凝术仍是高危增殖性糖尿病视网膜病变患者及某些严重非增殖性视网膜病变患者的主要治疗[291-292]。

4.
玻璃体腔内注射抗血管内皮生长因子(VEGF)适用于威胁视力的糖尿病性黄斑水肿[293]。

  1. 皮质激素局部应用也可用于威胁视力的糖尿病视网膜病变和黄斑水肿。

6.
对于糖尿病性黄斑水肿,抗VEGF注射治疗比单纯激光治疗更具成本效益;但在增殖性糖尿病视网膜病变治疗中,抗VEGF治疗结果并不理想。

7.视网膜病变不是使用阿司匹林治疗的禁忌证,阿司匹林对视网膜病变没有疗效,但也不会增加视网膜出血的风险。

  1. 非诺贝特可减缓糖尿病视网膜病变进展、减少激光治疗需求[284]。

9.
轻中度的非增殖期糖尿病视网膜病变患者在控制代谢异常和干预危险因素的基础上,可进行内科辅助治疗和随访。这些辅助治疗的循证医学证据尚不多。目前常用的辅助治疗包括:抗氧化、改善微循环类药物,如羟苯磺酸钙。活血化瘀类中成药复方丹参、芪明颗粒和血栓通胶囊等也有糖尿病视网膜病变辅助治疗的相关报道。

糖尿病神经病变

要点提示

所有2型糖尿病患者确诊时和1型糖尿病患者诊断5年后,应进行糖尿病神经病变筛查。随后至少每年筛查一次(B)

评估远端对称性多神经病变应包括详细病史、温度觉、针刺觉(小纤维功能)、压力绝和震动觉(大纤维功能)。所有糖尿病患者应进行10
g尼龙丝检查以明确足溃疡和截肢的风险(B)

良好的血糖控制可以延缓糖尿病神经病变的进展(B)

糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一,病变可累及中枢神经及周围神经,以后者多见。糖尿病神经病变的发生与糖尿病病程、血糖控制等因素相关,病程达10年以上者,易出现明显的神经病变临床表现[294-296]。

糖尿病中枢神经病变是指大脑、小脑、脑干、脊髓1级运动神经元及其神经纤维的损伤,另外还包括在脊髓内上行的感觉神经纤维的损伤。糖尿病周围神经病变(DPN)是指周围神经功能障碍,包含脊神经、颅神经及植物神经病变,其中以糖尿病远端对称性多发性神经病变(DSPN)最具代表性。

(一)DPN的分型及临床表现[72]

  1. DSPN:

双侧肢体疼痛、麻木、感觉异常等。

  1. 近端运动神经病变:

一侧下肢近端严重疼痛为多见,可与双侧远端运动神经同时受累,伴迅速进展的肌无力和肌萎缩。

  1. 局灶性单神经病变(或称为单神经病变):

可累及单颅神经或脊神经。颅神经损伤以上睑下垂(动眼神经)最常见,其次为面瘫(面神经)、眼球固定(外展神经)、面部疼痛(三叉神经)及听力损害(听神经)。

  1. 非对称性的多发局灶性神经病变:

同时累及多个单神经的神经病变称为多灶性单神经病变或非对称性多神经病变。可出现麻木或疼痛。

  1. 多发神经根病变:

最常见为腰段多发神经根病变,主要为L2、L3和L4等高腰段的神经根病变引起的一系列单侧下肢近端麻木、疼痛等症状。

  1. 自主神经病变:

可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统,还可出现体温调节、泌汗异常及神经内分泌障碍。

(二)DPN的筛查与诊断

  1. 糖尿病DSPN的筛查

糖尿病DSPN是DPN的最常见类型,2型糖尿病确诊时,1型糖尿病在诊断后5年,至少每年筛查一次[1]。

有典型症状者易于发现和诊断,无症状者需要通过体格检查或神经电生理检查做出诊断。在临床工作中联合应用踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉等5项检查来筛查DPN[294,297]。最常用的方法为用128
Hz音叉评估震动觉(大纤维功能)以及10
g尼龙丝评估压力觉以明确足溃疡和截肢的风险,故更适用于基层医疗单位或大规模人群筛查[298]。

2.糖尿病DSPN的诊断

(1)诊断标准:

①明确的糖尿病病史;②诊断糖尿病时或之后出现的神经病变;③临床症状和体征与DPN的表现相符;④有临床症状(疼痛、麻木、感觉异常等)者,5项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)中任1项异常;无临床症状者,5项检查中任2项异常,临床诊断为DPN[294,297];⑤排除以下情况:其他病因引起的神经病变,如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、格林-巴利综合征;严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等;药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。如根据以上检查仍不能确诊,需要进行鉴别诊断,可以做神经肌电图检查[72,294,299]。

(2)临床诊断流程:

主要根据临床症状和体征,临床诊断有疑问时,可以做神经传导功能检查等。DPSN的诊断流程图见图5[297,300-302]。

图5 远端对称性多发性神经病变(DSPN)诊断流程

(3)诊断分层[72,294,299]:

确诊:有糖尿病DSPN的症状或体征,同时存在神经传导功能异常;临床诊断:有糖尿病DSPN的症状及1项体征为阳性,或无症状但有2项以上(含2项)体征为阳性;疑似:有糖尿病DSPN的症状但无体征或无症状但有1项体征阳性;亚临床:无症状和体征,仅存在神经传导功能异常。

  1. 糖尿病自主神经病变的诊断

(1)心血管自主神经病变:

表现为直立性低血压、晕厥、冠状动脉舒缩功能异常、无痛性心肌梗死、心脏骤停或猝死。可以采用心率变异性及体位性血压变化测定、24
h动态血压监测等辅助诊断[72,294,302]。

(2)消化系统自主神经病变:

表现为吞咽困难、呃逆、上腹饱胀、胃部不适、便秘、腹泻及排便障碍等。胃电图、胃排空的闪烁图扫描(测定固体和液体食物排空的时间)等有助于诊断[72,294,302]。

(3)泌尿生殖系统自主神经病变:

性功能障碍,在男性表现为勃起功能障碍和(或)逆向射精[293]。在女性,表现为性欲减退,性交疼痛[294,302]。对于勃起功能障碍应考虑进行性激素水平评估来排除性腺机能减退。此外,还应排除药物及其他原因导致的病变[303]。膀胱功能障碍表现为排尿障碍、尿失禁、尿潴留、尿路感染等。超声检查可判定膀胱容量、残余尿量等确定糖尿病神经膀胱。

(4)其他自主神经病变:

表现为出汗减少或不出汗,从而导致手足干燥开裂,容易继发感染。由于毛细血管缺乏自身张力,致静脉扩张,易在局部形成微血管瘤而继发感染[72]。对低血糖感知异常,当支配内分泌腺体的自主神经发生病变时,糖尿病患者在低血糖时应激激素如儿茶酚胺、生长激素等分泌常延迟或减少,造成患者对低血糖感知减退或无反应,低血糖恢复的过程延长[304-305]。

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良好的代谢控制,包括血糖、血压、血脂管理等是预防糖尿病神经病变发生的重要措施,尤其是血糖控制至关重要。定期进行神经病变的筛查及评估,重视足部护理,降低足部溃疡的发生风险。

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作者:宜岛康

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